Studienziele

Die beiden klinischen Hauptmerkmale eines Morbus Basedow sind Hyperthyreose und endokrine Ophthalmopathie. Der Zusammenhang zwischen einer Hyperthyreose-Behandlung und dem Verlauf der Ophthalmopathie ist aber unklar und wird kontrovers beurteilt. Diese prospektive, randomisierte Studie aus Pisa hatte zum Ziel, die Folgen einer Hyperthyreose-Behandlung mit Thiamazol (Methimazol; Tapazole®) oder Radiojod hinsichtlich der Auswirkungen auf eine Ophthalmopathie zu untersuchen.

Methoden

443 Personen mit Basedow-Hyperthyreose und einer höchstens schwach ausgeprägten Ophthalmopathie wurden in die Studie aufgenommen. Sie wurden auf drei Therapie-Gruppen aufgeteilt: Radiojod allein (n=150); Radiojod gefolgt von Prednison für drei Monate (n=145); Thiamazol während 18 Monaten (n=148). Die Behandelten wurden während 12 Monaten in 1- bis 2monatlichen Abständen untersucht. Eine Schilddrüsenüberfunktion bzw. -unterfunktion wurde mit Thiamazol bzw. mit Thyroxin (Eltroxin®) korrigiert.

Ergebnisse

Radiojodtherapie: Eine Ophthalmopathie entwickelte oder verschlechterte sich bei 23 Personen (15%) zwei bis sechs Monate nach der Behandlung. Bei 15 Personen verschwand die Ophthalmopathie wieder. Von den 55 Behandelten, die in dieser Gruppe zu Studienbeginn eine Ophthalmopathie aufwiesen, verzeichnete niemand eine Besserung der Augensituation.

Radiojod-/Prednisontherapie: 75 Personen hatten anfänglich eine Ophthalmopathie, bei 67% davon bildete sich diese zurück. Eine Progression wurde nie beobachtet.

Thiamazoltherapie: 74 Personen hatten anfänglich eine Ophthalmopathie. Bei 2% kam es zu einer Regression, bei 3% zu einer Verschlechterung.

In bezug auf die Progression der Ophthalmopathie gab es keine signifikanten Unterschiede zwischen der Radiojod-/Prednisongruppe und der Thiamazolgruppe. In der Radiojod-/Prednisongruppe bildete sich die Ophthalmopathie signifikant häufiger zurück als in den beiden anderen Gruppen.

Schlussfolgerungen

Eine Radiojodtherapie der Basedow-Hyperthyreose führt signifikant häufiger als eine Thiamazoltherapie zu einer Verschlechterung oder dem Neuauftreten einer Ophthalmopathie. Die nach Radiojodbehandlung auftretende Ophthalmopathie ist jedoch oft transitorisch und kann mittels einer Steroidtherapie verhindert werden.

Ein Morbus Basedow kann behandelt werden: mit Thyreostatika (die in Europa am häufigsten angewandte Behandlung), mit 131-Jod, mit genügend ausgedehnter chirurgischer Resektion der Schilddrüse (unter Belassung von höchstens 4 g Restgewebe).

Eine leichte endokrine Ophthalmopathie wird bei einem Basedow häufig gesehen, eine schwere selten. Die Pathogenese der endokrinen Ophthalmopathie ist nach wie vor unklar, ihr Auftreten galt bisher als «schicksalhaft», die Therapie ist schwierig, die Patientin oder der Patient hat Mühe, das zu verstehen und zu ertragen. In den letzten Jahren gibt es zunehmend Hinweise, dass nach 131-Jod-Therapie häufiger als nach thyreostatischer Behandlung endokrine Ophthalmopathien beobachtet werden bzw. sich eine vorbestehende endokrine Ophthalmopathie verschlechtert. Gemäss der vorliegenden Arbeit lässt sich durch eine Prednison-Therapie im Anschluss an die 131-Jod-Therapie eine Verschlechterung der endokrinen Ophthalmopathie verhindern. Bis weitere Untersuchungen vorliegen, sollte man bei bereits vorhandener endokriner Ophthalmopathie den Morbus Basedow nicht mit 131-Jod, sondern mit Thyreostatika behandeln. Die generelle Prednison-Behandlung nach 131-Jod-Therapie ist vorläufig nicht zu empfehlen. Wer vorsichtig sein will, behandelt mit Thyreostatika.

Klaus Baumann

Standpunkte und Meinungen

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